Ako dokáže aspirín pomôcť pri niektorých druhoch rakoviny

Nedávny výskum zistil, že pravidelné užívanie nesteroidných protizápalových liekov, ako je aspirín, je spojené s väčšou šancou na prežitie u niektorých ľudí s rakovinou hlavy a krku. Výskumníci navrhujú, aby sa teraz uskutočnili klinické skúšky na testovanie účinnosti a bezpečnosti nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) na tento účel. Myslia si, že účinok, ktorý pozorovali, je pravdepodobne spôsobený tým, že tieto lieky redukujú prostaglandín E2, molekulu, ktorá podporuje zápal. Nové zistenia boli publikované v časopise Journal of Experimental Medicine.

Rakovina hlavy a krku je rakovina, pri ktorej sa nádory vyvíjajú v nose, dutinách, hrtane, hrdle a v ústach. U týchto typov rakoviny je tiež nižšia miera prežitia v porovnaní s mnohými inými typmi. Hlavnými rizikovými faktormi pre rakovinu hlavy a krku sú fajčenie, ťažké užívanie alkoholu, vystavenie slnku a infekcia ľudským papilomavírusom (HPV).

Aspirín a rakovina hlavy a krku

Predchádzajúce výskumy naznačujú, že pravidelné užívanie aspirínu môže znížiť riziko vývoja rakoviny hlavy a krku. Nedávna štúdia však ako prvá spája užívanie aspirínu a iných NSAID s väčšou šancou prežitia u niektorých ľudí, ktorí už majú rakovinu hlavy a krku. Výskum zistil, že keď ľudia s týmito typmi rakoviny a zmenami v géne PIK3CA pravidelne užívali NSAID, mali vyššiu celkovú mieru prežitia ako tí, ktorí ich neužívali.

Zdá sa, že pravidelné užívania NSAID nemá vplyv na prežitie u ľudí s rakovinou hlavy a krku, ktorí nemali žiadne zmeny génu PIK3CA. Výskumníci definovali pravidelné užívanie nesteroidných protizápalových liekov ako najmenej dvakrát týždenne počas 6 mesiacov alebo dlhšie.

PIK3CA a rakovina

Gén PIK3CA obsahuje kód DNA pre "katalytickú podjednotku" signalizačného enzýmu PI3K. Katalytická podjednotka je spúšťačom enzýmu, ktorý aktivuje rôzne signalizačné reakcie v bunkách. Signály od PI3K sú nevyhnutné pre prežitie buniek a aktivity, ako je rast, delenie, pohyb, transport materiálu a produkcia bielkovín.

Ako poznamenávajú autori štúdie, približne 35 percent ľudí s rakovinou hlavy a krku má nádory, ktoré nesú "aktivujúce mutácie" PIK3CA. Štúdie s kolorektálnym karcinómom tiež odhalili vzťahy medzi bežným používaním NSAID a prežitím u ľudí, ktorí majú pozmenený gén PIK3CA. Nevysvetlili však základný mechanizmus.

V novej štúdii vedci skúmali zdravotné záznamy a vzorky nádorových tkanív, ktoré patrili 266 ľuďom s rakovinou hlavy a krku. Vzorky tkaniva pochádzajú z nádorov, ktoré chirurgovia odstránili. Vo väčšine prípadov boli jedinci liečení chemoterapiou, rádioterapiou alebo obojím.

Celkové prežitie sa zvýšilo o 45 až 78 percent

Výskumníci použili vzorky tkaniva na určenie toho, u ktorých ľudí sa zmenil gén PIK3CA. Tieto výsledky potom korelovali s modelmi použitia NSAID zo zdravotných záznamov. Analýza odhalila, že celkové prežitie sa zvýšilo od 45 do 78 percent u tých, ktorí pravidelne užívali NSAID a ktorých nádory ukázali, že majú zmenený gén PIK3CA. Tím potom otestoval účinok NSAID na myšiach. Myšiam pridali rakovinové bunky obsahujúce zmenený gén PIK3CA. Myšiam, ktoré dostali NSAID, narástli oveľa menšie nádory.

Nesteroidné protizápalové lieky blokujú produkciu prostaglandínu E2

Ďalšie skúmanie myší priviedlo tím k názoru, že NSAID znižujú rast nádoru blokovaním produkcie prostaglandínu E2. Prostaglandín E2 sa ukázal aj v štúdiách iných typov rakoviny, ktoré podporili možnosť, že signalizačná dráha PI3K spúšťa túto molekulu podporujúcu zápal.

Nové zistenia naznačujú, že prínos NSAID sa môže rozšíriť aj na iné typy rakoviny, kde je zmenený gén PIK3CA. Zistenie, že NSAID blokujú prostaglandín E2 u myší, môže vysvetliť mechanizmus účinku liekov u ľudí s kolorektálnym karcinómom a zmenených génov PIK3CA.

Vedci dospeli k záveru, že nemôžu urobiť žiadne "konkrétne odporúčania" o používaní NSAID z dôvodu nedostatočnej konzistencie dávkovania, načasovania a typu NSAID, na ktoré sa vzťahuje ich štúdia. Odhalenie týchto pozitívnych účinkov však vedcov vedie k presvedčeniu, že v blízkej budúcnosti by malo dôjsť ku klinickým skúškam na ľuďoch.