Vedci zrejme našli spôsob, ako odhaliť Alzheimera 10 rokov pred prvými príznakmi

Hoci Alzheimerova choroba postihuje viac ako 55 miliónov ľudí na celom svete, stále neexistuje žiadny liek na tento stav a možnosti liečby sú obmedzené. Zatiaľ čo nedávny pokrok v tejto oblasti viedol k vývoju dvoch liekov, ktoré môžu oddialiť progresiu ochorenia, o ich výhodách sa diskutuje. Nehovoriac o tom, že vo väčšine klinických štúdií zameraných na účinnosť týchto liekov sa liečba začína až po objavení sa symptómov. To znamená, že poškodenie spôsobené chorobou už nastalo.

Predpokladá sa, že ak sa liečba začne skôr, môže to zabrániť poškodeniu. Problémom sú však klinické symptómy, ktoré lekári hľadajú pri diagnostikovaní pacienta s Alzheimerovou chorobou, až keď dôjde k neurodegenerácii.

Nová štúdia o dedičnej forme ochorenia ukazuje, že proteín nazývaný GFAP je možným biomarkerom pre veľmi skoré štádiá ochorenia. Štúdia vykonaná výskumníkmi z Karolinska Institutet a publikovaná v časopise The Conversation by jedného dňa mohla viesť k skoršiemu odhaleniu tohto vážneho a bežného ochorenia.

Alzheimerova choroba spôsobuje 60 až 70 percent všetkých prípadov demencie, uvádza Švédska nadácia pre mozog. Pri Alzheimerovej chorobe nervové bunky v mozgu degenerujú v dôsledku abnormálnej akumulácie proteínov beta-amyloid a tau, informuje portál News Medical. Keď sa poškodí viac mozgových neurónov, prejaví sa to dysfunkciou kognitívnych funkcií, ako je pamäť a reč.

Výskumníci z Karolinska Institutet a ich kolegovia z Landspitali University Hospital na Islande, Gothenburg University a University College London vo Veľkej Británii študovali biomarkery v krvi pre veľmi skoré patologické zmeny pri zriedkavej a dedičnej forme Alzheimerovej choroby, ktorá predstavuje menej ako jedno percento všetkých prípadov. Jedinci, ktorých rodič má Alzheimerovu chorobu spôsobenú mutáciou, majú 50 % riziko, že sami ochorejú.

Pre svoju štúdiu vedci analyzovali 164 vzoriek krvnej plazmy od 33 nosičov mutácií a 42 príbuzných bez dedičnej patogénnej predispozície. Údaje sa zbierali v rokoch 1994 až 2018.

Ich výsledky odhaľujú jasné zmeny niekoľkých koncentrácií proteínov v krvi u nosičov mutácií.

„Prvou zmenou, ktorú sme pozorovali, bolo zvýšenie GFAP (gliálny fibrilárny kyslý proteín) približne desať rokov pred prvými príznakmi ochorenia,“ hovorí autorka štúdie Caroline Graffová, profesorka na Katedre neurobiológie, vied o starostlivosti a spoločnosti, Karolinska Institutet. „Nasledovali zvýšené koncentrácie P-tau181 a neskôr NfL (ľahký neurofilamentový proteín), o ktorom už vieme, že je priamo spojený s rozsahom poškodenia neurónov v mozgu Alzheimerovej choroby. Toto zistenie o GFAP zlepšuje šance na včasnú diagnostiku.”

Štúdia bola financovaná z grantov niekoľkých orgánov, vrátane Švédskej nadácie pre mozog, Švédskej nadácie pre Alzheimerovu chorobu a grantov projektov ALF. Autori Kaj Blennow a Henrik Zetterberg sú zapojení do viacerých spoluprác so súkromnými farmaceutickými spoločnosťami.

„Výsledky našej štúdie sú tiež dôležité pre podporu nášho všeobecného chápania Alzheimerovej choroby – najmä skorých chorobných procesov v mozgu. Spolu s ďalšími nedávnymi zisteniami je jasné, že je potrebné ďalšie skúmanie, aby sme pochopili viac o GFAP a jeho funkcii v mozgu – vrátane progresie Alzheimerovej choroby,” píšu autori v článku publikovanom v The Conversation.

Možno budú budúce liečby Alzheimerovej choroby úspešnejšie, ak sa budú snažiť zacieliť na mozgové astrocyty a iné bežné znaky Alzheimerovej choroby – ako je akumulácia beta-amyloidu v mozgu, dodávajú.